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新青年麻醉论坛联合《麻醉安全与质控》最新栏目

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作者

廖开华,张忱 *

首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科,北京 100020

DOI:10.3969/j.issn.2096-2681.2025.06.013

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患者资料

患者,男,61 岁,身高172 cm,体质量90 kg。因体检发现右肺结节拟行胸腔镜下右肺中叶切除术。术前访视:患者既往高血压史,控制可。吸烟史,已戒烟。患者活动耐量可,>4 METs。气道条件评估:张口度大于4.5 cm,Mallampati 分级Ⅱ级,甲颏距离大于6.5 cm,头后仰活动度以及下颌前伸试验正常,考虑无明显困难通气或困难气管插管情况。术前检查心电图大致正常,心脏彩超提示心内结构、功能基本正常。美国麻醉医师协会分级为Ⅱ级。胸部CT提示右肺中叶磨玻璃影,考虑恶性可能性大。术前麻醉医师冠状位胸部CT阅片发现患者主气道狭窄扭曲(图1)。CT平扫气管截面呈刀鞘样狭窄(图2)。患者既往无反复呼吸道感染、咳嗽咳痰、喘憋史。肺功能检查肺活量、用力肺活量 (forced vital capacity,FVC)和第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)等指标均在正常范围内,结果提示:肺功能大致正常,呼吸阻抗正常,最大通气量正常,通储比92%。动脉血气检测(吸入氧浓度37%)显示:pH值为7.41,动脉血二氧化碳分压为37 mmHg,动脉血氧分压为90 mmHg,动脉血氧饱和度为96%,碳酸氢根离子为24 mmol/L。其他实验室检查未见明显异常。

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由于气道狭窄和可能存在的双腔支气管导管置入困难,麻醉前准备37和35Fr(1 Fr=1/3 mm,导管外径单位)的双腔支气管导管(左侧)、单腔气管导管,纤维支气管镜等。入室常规监测心电图、血氧饱和度、无创袖带血压,并行左桡动脉穿刺监测有创动脉压。麻醉前10 min 静脉给予阿托品0.5 mg,甲强龙40 mg。常规预充氧,麻醉诱导静脉顺序给予咪达唑仑1 mg,舒芬太尼20 μg,丙泊酚2 mg/kg。患者意识消失后试行正压通气,无通气困难,给予罗库溴铵1 mg/kg。2% 的利多卡因4 mL行声门上气道表面麻醉后,顺利插入37号双腔支气管导管,置入深度29 cm。使用纤维支气管镜定位并调整双腔管的位置,经导管右支气管侧孔开口可见气管壁软化向内塌陷,但纤维支气管镜仍可通过并观察到左支气管导管位于左主支气管内,隆突左侧可见蓝色套囊上缘,右主支气管无明显狭窄(图2E)。听诊双腔管左右肺隔离满意,固定双腔管。麻醉诱导及术中患者生命体征平稳,丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉。左侧单肺容量控制通气(潮气量4 ~ 6 mL/kg)并采用5 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)呼气末正压。术中左侧卧位后,胸腔镜下发现右肺萎陷较差。吸痰管不能顺利置入右主支气管,纤维支气管镜检查发现导管右侧孔几乎完全被塌陷的气管壁堵塞(图2F),再次调整双腔管的位置,加大置入深度至30 cm,使右支气管侧孔正对右主支气管开口,此时左管蓝色套囊已完全进入左主支气管内。此后右肺顺利萎陷,左肺单肺通气效果满意,动脉血气(吸入氧浓度100%)pH值为7.37,动脉血二氧化碳分压为49 mmHg,动脉血氧分压为267 mmHg,动脉血氧饱和度为100%,碳酸氢根离子为26.8 mmol/L。手术过程顺利,术毕患者自主呼吸恢复稳定后拔管,面罩吸氧下,意识清醒,无不适主诉,无低氧血症和二氧化碳蓄积,送恢复室继续观察30 min安返病房。患者术后恢复顺利,于术后第四天出院。

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气管软化症早期可无明显症状,但随病情进展出现气道阻塞后可引起一系列临床表现,如呼吸困难、咳嗽、咳痰及咯血等,主要体征为呼气性喘鸣。成人气管软化症多见于中老年男性患者,多为获得性或继发性,常见原因有创伤(如气管插管后)、慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、哮喘、慢性感染、复发性多软骨炎,外压(如甲状腺)等[1]。气管软化症患者由于气道狭窄变形使其气道管理具有挑战性。术前气道评估极为重要,术前气道评估应包括肺功能,支气管镜检查和动态CT扫描影像学检查。气管软化症患者的气道管理涵盖了麻醉诱导、术中、术后等多方面, 对于无法解释的拔管失败也要考虑到气管软化症的可能[2]。本例患者气管呈刀鞘样狭窄,根据形态学改变此情况属于侧壁软骨软化导致的冠状位气管直径严重缩短[3]。刀鞘样气管是指气管指数(气管横径/前后径)<2/3(0.67)的一类气道畸形,多见于慢性阻塞性肺疾病的患者。本例患者气管指数为0.27。

麻醉诱导方式的选择:如果因胸内肿物压迫导致严重气管软化狭窄或需依赖胸内负压保持气道开放,通常在保留自主呼吸的麻醉诱导下,实施气管插管。本例患者属于气管侧壁软化造成的刀鞘样气管。此类患者据以往麻醉个案病例报道有实施保留自主呼吸的气管插管[4],也有常规顺序诱导下插管。刀鞘样气管软化的病理生理机制是由于过度咳嗽、胸内压升高导致的软骨反复损伤,从而诱发慢性重塑、软骨弯曲变形,最终形成稳定且相对不易塌陷的气管[5]。本例患者无喘憋症状且肺功能基本正常,选择常规顺序诱导。患者意识消失后试行面罩加压给氧通气未见气道阻力明显增高和通气困难,说明患者可耐受胸内正压通气不至于出现气道塌陷,也提示患者术后拔出气管导管具有一定安全性。试行通气后再给予肌松剂增加了麻醉诱导期间的气道安全,也有助于优化气管插管条件避免呛咳。

气管导管的选择:胸科手术麻醉时使用的双腔管截面为椭圆形,冠状位直径(横径)大于矢状位直径(前后径),在气管狭窄患者全身麻醉插管前需考虑合适的导管型号。气管软化引起的气管塌陷、狭窄是否影响插入正常管径的气管导管或双腔管,相关文献和报道较少。曾有个案报告哮喘、气管软化引起气管狭窄患者可顺利插入单腔封堵管单肺通气行胸科手术[6]。也有无症状的气管软化致气管剑鞘样狭窄患者成功插入内径8 mm单腔加强管行食道手术的病例[7]。刀鞘样气管软化患者行胸部手术也有使用双腔管的报道,但为安全选择了最细的32号管。有报道[8]刀鞘样气管狭窄患者虽然顺利使用正常型号双腔管,但缺乏一定的数据和理论支持。本例关于术前双腔气管导管型号的选择方法:(1)明确软化气管可扩张:术前阅CT片,此患者胸部CT未显示气管壁异常增厚、钙化或受压等情况,气管壁及周围组织CT值未超过200 HU,说明组织质地不硬(已知甲状腺组织CT值为200 HU,骨骼CT 值常超过1 000 HU),气管多可扩张。且患者既往无明显临床症状,肺功能、血气等检查结果也在正常范围内,考虑气管狭窄主因管壁软化塌陷造成而无明显器质性气管壁缩窄僵硬。(2)本例导管外径选择:计算气管扩张后内径=(刀鞘样气管长径+ 短径)/2。本例CT片测量气管最狭窄位置短径6.94 mm,长径260 mm,计算得出气管扩张后内径为16.47 mm,大于已知37 Fr双腔管外径(37/3=12.3 mm)。因此首选37号左侧支气管导管。为防止出现插管失败,备35号左支气管导管以及单腔管(本科室没有封堵器,所以未首选单腔管+ 封堵器)。本例患者插入双腔管顺利,说明导管型号选择合适。气管软化患者存在气管壁薄弱情况,术前应仔细查阅增强CT影像充分评估气管壁情况,有条件可行气管镜检查。同时注意操作轻柔,避免气管破裂风险。

术中管理:本例术前使用抗胆碱能药、激素和气道表面麻醉以最大程度地降低对气道的刺激,以免因咳嗽、屏气或气道痉挛引起胸内压增高而致气道塌陷的风险。胸外科手术改变体位后,刀鞘样气管由于侧壁软化,塌陷的气管壁可能阻塞双腔管侧孔,需要在调整双腔管位置时应引起注意。

麻醉苏醒期管理:气管软化症患者拔管后可能出现气管塌陷和气道阻塞[9],甚至未插管的静脉全身麻醉患者也会诱发[10]。气管软化狭窄患者的麻醉拔管也需要仔细考量的步骤[11]。术中肺叶切除后尽量吸引双侧支气管和口腔分泌物,麻醉苏醒期尽量减少气道刺激。建议术后拮抗肌松残余,利于呼吸恢复和顺利脱机。纤维支气管镜引导拔管有助于观察拔管过程中有无气道塌陷情况。此类患者拔管前必须做好重新插管的准备,拔管后让患者处于半坐卧位,可能利用重力减轻胸内段气管的压迫,保持气道通畅。注意观察呼吸情况,一旦有呼气性气道梗阻,应高度怀疑气道塌陷,面罩正压通气如不能改善,应重新插管。高危患者应术前备ICU。

总之,气管软化、狭窄变形的患者,麻醉和气道管理应遵循两个原则:(1)详细的术前评估、制定麻醉方案和应急预案。(2)诱导和苏醒期减少呛咳和诱发胸内压增高因素,拔管后注意可能发生气管塌陷,必要时重新插管。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

引用本文

廖开华,张忱. 气管软化症患者的胸科麻醉管理1例[J]. 麻醉安全与质控,2025,7(6):513-515. DOI:10.3969/j.issn.2096-2681.2025.06.013.

新青年麻醉AI评述

一、核心诊断再确认:这不是“单纯气道狭窄”,而是动态性主气道塌陷综合征

▶ 关键影像证据链(非孤立发现,而是相互印证):

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本质结论:该患者存在先天性/退行性气管软骨环萎缩,导致主气道在无正压维持时发生呼气相塌陷;而手术体位(左侧卧)、单肺通气(右肺萎陷致纵隔左移)、导管置入(物理占位)三者叠加,构成塌陷触发三联征。

二、麻醉诱导与插管:表面顺利下的深层风险

▶ 为什么“表面无通气困难”具有欺骗性?

诱导后正压通气未遇阻力,仅说明声门至隆突段在正压下可被动开放;

右主支气管开口位于塌陷节段远端,当导管尖端越过塌陷区后,其右侧孔即暴露于塌陷气管壁的“吸力场”中(Bernoulli效应);

此时导管本身成为塌陷壁的附着点 →形成“活瓣式堵塞”(图2F箭头所示),吸痰管无法通过即为明证。

▶ 插管策略的隐含逻辑:

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⚠️ 关键洞见:此处的“细导管”选择不是为方便插入,而是为预留气道壁塌陷后的再通空间——当塌陷壁向内凹陷时,细导管周围仍存微隙供气体交换。

三、术中危机:右肺萎陷失败的本质与破解路径

▶ 危机发生机制(非技术失误,而是病理生理必然):

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▶ 解决方案的精准性解析:

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✅ 决策升华:这并非“碰巧调好”,而是基于CT明确塌陷节段长度(7cm)与解剖标志(隆突位置)的毫米级导航操作。麻醉医师此时角色已超越“插管者”,成为气道三维空间的实时导航员

四、术后拔管与转归:低风险表象下的高保障逻辑

▶ 为何能安全拔管?——四大保障缺一不可:

1.气道张力恢复:术毕自主呼吸恢复,膈肌收缩产生生理性气道内负压,使塌陷气管壁被动回弹;

2.无正压依赖:单肺通气结束,双肺通气下气道全程正压维持,塌陷风险解除;

3.炎症控制:甲强龙的抗炎效应持续存在,气管壁水肿未加重;

4.清醒拔管:患者意识清醒、肌力完全恢复、保护性反射完整 → 即使轻微塌陷,亦能通过自主咳嗽与深呼吸代偿。

▶ 术后第四天出院的合理性:

无肺部感染征象(体温、WBC、CRP正常);

无气道并发症(无喘鸣、无呼吸困难主诉);

胸腔引流液<50ml/24h且清亮 → 肺复张良好,无持续漏气(提示气管壁完整性未受损);

核心指标:动脉血气pH 7.37(轻度呼酸)、PaCO₂ 49mmHg(在代偿范围)→ 证实通气功能储备充足。

五、对临床实践的范式级启示

该病例彻底颠覆两个常见认知误区:

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六、可立即落地的临床路径建议(供团队标准化使用)

为防范同类风险,建议在科室建立以下气管软化症术前筛查-术中管理路径:

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