撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

内膜增生（Neointimal hyperplasia）是多种心血管疾病的共同病理特征，其发生主要由血管平滑肌细胞（SMC）驱动，但特定 SMC 亚型的作用仍不明确。

2026 年 5 月 26 日， 浙江大学医学院附属第二医院谢瑶团队在 Cell 子刊Cell Stem Cell上发表了题为： Smooth muscle cells transiently acquire a CD34+ progenitor state upon injury to drive pathological vascular remodeling 的研究论文。

该研究表明，平滑肌细胞在损伤后会短暂获得一种 CD34+ 祖细胞状态，研究团队将其命名为——平滑肌来源的瞬时祖细胞（STPC），从而驱动病理性血管重塑，消融 STPC 或抑制其生成，能够减轻了病理性血管重塑。

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在这项最新研究中，研究团队发现了一种由平滑肌来源的瞬时祖细胞（smooth muscle-derived transient progenitor cell，STPC）群体，其特征为表达 CD34，并在动脉损伤后出现。这些 STPC 具有较强的增殖能力，并生成了大部分新生内膜中的平滑肌细胞。通过基因工程消融 STPC 细胞，显著减少了新生内膜中平滑肌细胞的积聚，并抑制了内膜增生。从机制上来说，特异性敲低血管平滑肌细胞（SMC）中的 DCLK1 显著抑制了平滑肌来源的瞬时祖细胞（STPC）的产生，并减轻了病理性血管重塑。

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该研究的核心发现：

  • 血管损伤可诱导平滑肌细胞（SMC）进入一种 CD34+ 的瞬时祖细胞状态，称为 STPC；

  • STPC 具有高度增殖能力，是新生内膜平滑肌细胞的主要来源；

  • 基因消融 STPC 可减轻内膜增生；

  • DCLK1 是 STPC 生成的重要调控因子。

这些发现确立了平滑肌来源的瞬时祖细胞（STPC）作为导致内膜增生的关键祖细胞群体，将其识别为血管疾病治疗的新靶标。

论文链接：

https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(26)00163-3