在自然条件下，植物免疫受体识别病原体后，信号分子的可逆性整合、启动和解除对免疫激活和稳态维持至关重要【1】。然而，具备高度动态性与可逆性的生物分子凝聚体与SUMO修饰是否在这一过程中发挥协同调控作用，其分子机制仍有待阐明。
近日，加州大学伯克利分校谷杨楠教授团队在国际知名学术期刊Nature Communications在线发表了题为SUMO E3 ligase SIZ1 promotes nuclear condensate-mediated immune activation in Arabidopsis的研究论文。该研究揭示了SUMO E3连接酶SIZ1在免疫调控中的双重功能，并阐明了其通过SUMO修饰促进MAC凝聚体稳定性，从而激活植物免疫的分子机制。
此前，谷杨楠课题组已发现，病原体可诱导剪接复合体MAC（MOS4-Associated-Complex）发生相变，形成生物分子凝聚体MDNCs（MAC3-dependent-Nuclear-Condensates）；同时，核转运受体KA120作为分子伴侣可抑制MDNCs的形成，从而防止植物发生自发免疫反应【2】。然而，MDNCs是否受到蛋白质翻译后修饰的调控及其稳态维持机制仍不清楚。
在本研究中，作者发现SIZ1的缺失突变体siz1-2和ka120的自免疫表型高度一致，两者协同参与免疫调控。有趣的是，SIZ1过表达同样会引发自免疫表型，其强度与SIZ1表达量及E3酶活性密切相关（图1a）。通过邻近标记和蛋白质谱分析，作者发现几乎所有MAC复合体蛋白均在SIZ1的质谱结果中显著富集，这也将KA120介导的免疫抑制和SIZ1介导的免疫激活通过MAC联系在一起（图1b）。进一步的烟草瞬时表达实验证实，MDNCs可招募SIZ1到凝聚体中并显著增强SIZ1介导的细胞死亡和免疫激活。更为关键的是，病原体侵染可促进SIZ1进入到MDNCs，触发免疫响应（图1c）。值得注意的是，无论是MAC缺失还是KA120过表达（抑制MDNCs形成），都能完全抑制SIZ1引发的自免疫表型（图1d和1e），表明SIZ1的免疫激活功能依赖于MDNCs。SIZ1作为最重要的SUMO E3连接酶，它能够和MAC直接互作，并通过SUMO修饰进一步增强MDNCs的稳定性（图1f）。
综上，作者提出了一个“SIZ1-MDNCs”正反馈调控模型：在正常条件下，KA120通过和MAC3互作维持MAC复合体和RNA剪接体的完整性，从而确保前体RNA的正确剪接及免疫稳态；而在病原体侵染时，SIZ1表达上调并被募集至MDNCs， 其介导的SUMO修饰进一步稳定MDNCs，促进免疫信号快速放大与激活。这一发现重新定义了SIZ1在植物免疫中的正调控功能，揭示了蛋白质翻译后修饰与生物分子凝聚体协同调控免疫信号的机制，深化了植物快速响应病原体的理论基础。
图2 SIZ1-MDNCs免疫模块的工作模式图
加州大学伯克利分校谷杨楠教授为通讯作者，贾敏为该论文的第一作者。贾敏现就职于西北农林科技大学未来农业研究院，课题组主要开展核转运受体和生物分子凝聚体在植物免疫中的调控机制研究，欢迎有生物学背景的博后加入。
参考文献：
Huang, S. and X. Dong (2025). "Biomolecular condensates in plant immunity." Cell Host Microbe 33(8): 1276–1290.
Jia, M., X. Chen, X. Shi, Y. Fang and Y. Gu (2023). "Nuclear transport receptor KA120 regulates molecular condensation of MAC3 to coordinate plant immune activation." Cell Host Microbe 31(10): 1685–1699 e1687.
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41467-026-72063-x
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