心血管疾病是目前我国致残和致死的首要疾病类型。《中国心血管健康与疾病报告2023》指出，我国心血管病患病人数已超过3.3亿，并呈现出年轻化、慢性化和多病共存的流行特征，已成为威胁公共健康并加重医疗资源负担的重要因素。心血管疾病的发生和发展受到遗传、代谢及环境等多因素影响。其中，氧化应激被认为是多种心血管疾病共同的核心发病机制之一。过量的活性氧（ROS）可通过诱导脂质过氧化、蛋白质修饰及DNA损伤等，引发心血管细胞功能障碍、炎症浸润及细胞凋亡，从而加速动脉粥样硬化（AS）、高血压、高血糖等心血管疾病的形成。因此，改善心血管细胞的氧化应激状态已成调节心血管健康的新策略。目前，食物蛋白来源的生物活性肽已被证实具有良好的抗氧化功效和较高的安全性，使其成为改善心血管健康的潜在食源功能因子，具有良好的应用前景。因此，扬州大学食品科学与工程学院的黄磊、王凯*，江苏旅游职业学院的韩立华等人基于近年来的最新研究进展，总结食源蛋白抗氧化肽的开发、构效基础及吸收代谢相关研究成果，并重点针对食源蛋白抗氧化肽对心血管健康的改善效果及其作用机制进行了系统性综述，以期为食源蛋白抗氧化肽在心血管疾病改善中的深入研究及相关产品开发提供理论依据。
01
ROS自由基代谢与氧化应激
机体氧化应激是指机体细胞内ROS自由基异常积累而引发的氧化还原失衡状态。胞内ROS的产生方式主要包括线粒体途径、内质网途径、溶酶体途径、质膜途径和胞外酶途径等。线粒体电子传递链主要由多酶复合体、辅酶Q和细胞色素c组成，是细胞内ROS生成的主要来源之一。各复合体在辅酶作用下可以分别催化产生超氧阴离子自由基、过氧化氢及羟自由基等多种ROS。内质网途径主要通过内质网中的蛋白氧化折叠产生ROS，该过程由二硫键异构酶和微粒体单加氧酶系统协同催化。溶酶体途径中，溶酶体泛醌循环是产生ROS的核心环节：半泛醌自由基通过转移电子到分子氧，产生超氧阴离子自由基，并在超氧化物歧化酶（SOD）的催化下将超氧阴离子自由基转化为过氧化氢。在溶酶体中富集的游离铁离子参与Fenton反应，使过氧化氢进一步生成羟自由基。质膜途径和胞外酶途径是心血管系统ROS产生的主要途径，与心血管健康密切相关。其中，NADPH氧化酶（NOX）是一种典型的质膜氧化酶系，在各类心血管疾病病灶（如AS斑块、高血脂状态下的血管内皮层等）中出现异常高表达。当受到外源信号刺激时，NOX复合体的辅助亚基（如p47phox、p67phox）会转移到质膜上，从而激活不同类型的NOX发挥催化功能，产生超氧阴离子自由基和过氧化氢等。而黄嘌呤氧化酶（XO）作为一种胞外催化酶，主要利用分子氧作为电子受体将次黄嘌呤氧化为尿酸，然后通过电子转移将氧分子还原，产生超氧阴离子和过氧化氢。因此，XO参与了机体嘌呤代谢和心血管系统氧化应激，使得XO成为改善心血管健康和痛风等疾病的重要靶点。
ROS具有高反应活性，正常生理状态下，细胞通过抗氧化酶系统和内源非酶抗氧化剂的协同作用代谢ROS，以维持胞内氧化还原稳态。SOD是一类代谢ROS的重要内源酶，在机体内主要有3 种类型：Cu/Zn-SOD（SOD1）、Mn-SOD（SOD2）和胞外SOD（SOD3），主要分布于细胞质、线粒体和细胞外基质等部位。SOD主要通过将超氧阴离子自由基歧化为过氧化氢和氧气降低胞内超氧阴离子自由基的毒性，从而改善ROS积累对细胞造成的氧化损伤。过氧化氢酶（CAT）是另一类重要的胞内抗氧化酶，主要存在于细胞质的过氧化物酶体中，能特异性地催化分解过氧化氢分子产生水和氧气，从而有效调控胞内过氧化氢浓度，维持细胞内氧化还原平衡。此外，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）在维持细胞内硫醇氧化还原稳态中发挥重要作用，能够利用含硒代半胱氨酸残基的活性位点，将脂质氢过氧化物和过氧化氢分别还原为醇和水，从而保护细胞膜等结构不受过氧化物的损害。除内源抗氧化酶系统外，非酶抗氧化剂在ROS代谢中也发挥重要作用。还原型谷胱甘肽（GSH）是一种重要的巯基多肽类非酶抗氧化剂，广泛分布于机体细胞中，可直接与过氧化氢、羟自由基等ROS发生氧化还原反应，消除ROS对细胞结构（特别是细胞蛋白组分）的氧化损伤。同时，GSH能通过自身的氧化还原循环持续发挥抗氧化作用。此外，其他非酶抗氧化剂如VC、VE、类胡萝卜素以及硫辛酸、硒等也参与了机体抗氧化防御过程，它们共同构成了一个复杂而有序的抗氧化网络，维持胞内ROS稳态和细胞正常的生理活动。
胞内适度水平的ROS对于机体维持能量供应和营养物代谢至关重要。持续的外源或内源因素刺激易引发胞内ROS水平的急剧增加，同时内源抗氧化系统负担加剧，反馈调节功能下降，导致胞内ROS发生过度积累，引起氧化应激损伤。细胞层面的氧化应激损伤主要是异常积累的ROS对生物大分子如DNA、蛋白质和脂质造成的氧化损伤。其中，蛋白质分子极易受到ROS的影响，其氧化产物（如羰基化合物等）会使原有蛋白质结构和功能丧失，从而影响机体的各种生理代谢过程。蛋白质羰基水平升高被证明与糖尿病等疾病的发生发展密切相关。除蛋白氧化外，脂质过氧化也是ROS破坏正常细胞功能的一种方式。此过程中，ROS参与了细胞膜和细胞质中脂质的氧化修饰，从而产生多种脂质过氧化产物，破坏细胞膜的完整性，影响细胞内物质交换和信号传递。在心血管组织中，胞内ROS介导产生的脂质过氧化产物易造成血管内皮细胞功能紊乱，使其通透性和黏附性升高，促进AS斑块的形成，增加心血管疾病的发病风险。除了对细胞结构和功能的直接影响外，过度积累的ROS也作为信号分子参与了多种生理过程，从而影响机体健康。例如，ROS通过影响核转录因子引发炎症级联反应，诱导促炎因子（如白细胞介素（IL））和炎症细胞因子（如肿瘤坏死因子（TNF）-α）的产生和释放，最终导致炎性组织损伤、免疫功能紊乱和癌变等。此外，胞内积聚的ROS通过激活内源和外源性细胞凋亡途径，进一步引发机体病变。
综上所述（图1），正常水平的ROS对于机体维持正常代谢功能至关重要，细胞内源抗氧化系统参与了胞内ROS稳态的调控。但当机体遭受异常刺激后，氧化反应的加剧及内源抗氧化系统功能的缺失会造成胞内ROS异常积累，引起细胞氧化应激损伤，危害机体健康。
02
食源蛋白抗氧化肽的研究进展
当出现严重的氧化应激损伤时，细胞难以通过自我修复功能改善氧化应激状态。此时，外源功能因子的干预成为改善机体氧化应激的有效手段。生物活性肽是一类能够改变或影响机体代谢活动的小分子化合物，通常是由小于10 个氨基酸组成的小分子化合物，可通过蛋白质水解法、化学合成法和提取法等方式制备获得，具有分子质量小、易于吸收和安全性高等特点。目前，以食源蛋白为基础制备的生物活性肽已被证实能够通过多种途径改善机体氧化应激损伤，在新型食源抗氧化剂的应用方面展现出巨大潜力。随着抗氧化肽高效制备技术、分离纯化技术、肽谱鉴定技术和结构修饰技术等的进一步发展，食源蛋白抗氧化肽的综合效应、分子机理和构效关系等也得到更充分的阐释，为其在食品大健康领域的应用提供了新的理论依据。
2.1 食源蛋白抗氧化肽的制备
蛋白酶解和微生物发酵是目前食源蛋白抗氧化肽制备的两种常用方法。酶解法主要指通过特定的蛋白酶（如木瓜蛋白酶、碱性蛋白酶和胃蛋白酶等）对食源蛋白进行水解，从而释放抗氧化活性多肽的方法，具有高效性、可控性和强选择性等特点。酶解过程的条件（如温度、pH值、酶浓度、反应时间等）对肽的产率和抗氧化活性具有重要影响，因此通常需要单因素实验及响应面优化等来筛选抗氧化多肽的最佳制备工艺。例如，Ma Yueyun等的研究通过优化酶解过程中的酶用量、温度与固液比，显著提高了罗非鱼蛋白水解物的抗氧化活性和多肽释放效率。除优化酶解条件外，对蛋白进行前处理（如超声处理等）也是提高蛋白水解物的抗氧化活性的重要策略。例如，超声前处理能够显著提高核桃蛋白水解物中疏水性多肽的释放，从而提高水解物的整体抗氧化性能。
微生物发酵法是指通过微生物代谢作用将食源蛋白质转化为具有抗氧化活性多肽的方法。与酶解法相比，微生物发酵存在多酶协同作用，具有酶解效率高、能耗和制备成本低等特点。例如，利用乳酸假单胞菌YKP4发酵豆浆可产生比商业蛋白酶更多的抗氧化活性肽。微生物发酵法目前存在的问题主要是过程控制难度较大、产物分离纯化难度大等，但随着智能发酵技术的发展和新型工程菌种的开发，其在生物活性肽产业化应用中将具有更广阔的前景。
2.2 食源蛋白抗氧化肽的分离和鉴定
经酶解或微生物发酵获得的抗氧化水解产物通常是蛋白质、肽和氨基酸等的混合物。为了更准确地挖掘水解物体系中的抗氧化多肽信息及构效关系，有必要进一步对水解产物进行分离纯化及肽段鉴定。
2.2.1 食源蛋白抗氧化肽的分离
基于抗氧化肽的不同理化性质，通常采用超滤法、凝胶色谱法和反相高效液相色谱（RP-HPLC）法等对水解物进行分离纯化。其中，超滤技术是根据目标肽段的分子质量，选择不同孔径的滤膜进行分离的方法。超滤法通常用于从蛋白水解物中富集肽，并根据需要去除残留杂质，适用于多肽的初级分离。因此，超滤后获得的组分需要通过凝胶色谱法或RP-HPLC进一步分离。凝胶色谱法是利用凝胶的网状结构，根据多肽大小差异对其进行分离的一种技术，具有高效和高保留性等特点。RP-HPLC法具有自动化程度高、分辨率好和灵敏度高等特点，其原理是基于样品与固定相的亲水/疏水性相互作用，通过调节流动相的成分和条件可以实现对抗氧化肽样品的高效分离。
目前，根据多肽混合物的特征选择最适的分离方法是多肽分离的核心思路，而实际应用过程中往往要结合多种分离策略以实现抗氧化功能肽的准确筛选。以牛骨蛋白水解物为例，研究者首先采用截留分子质量为1 kDa的超滤膜对其中的小分子抗氧化活性组分进行富集，随后借助凝胶色谱体系获得了抗氧化活性最高的洗脱组分Frac-III，进一步采用RP-HPLC系统对Frac-III组分进行分离，筛选获得了抗氧化活性最高的6号馏分（疏水性最强），其1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除率达69.45%，显著高于其他RP-HPLC馏分。
2.2.2 食源蛋白抗氧化肽的鉴定
经分离纯化获得抗氧化组分后，需要对其中的肽段信息进行解析和鉴定，以明确抗氧化肽的构效机理。目前质谱法是多肽鉴定的常用方法，其中液相色谱-质谱（LC-MS）联用技术因高灵敏度、高分辨率和高效率等特点在食源蛋白抗氧化肽的鉴定领域展现出优势。LC-MS首先通过LC对复杂样品中的多肽进行分离，再利用串联质谱仪对各组分进行高精度的分子质量和结构解析，从而实现对多肽序列及其修饰的定性和定量分析。此外，通过LC-MS解析得到的抗氧化多肽序列可进一步在BIOPEP-UWM、PeptideDB等数据库中进行检索，以进一步验证其新颖性。
2.3 食源蛋白抗氧化肽的结构基础与构效研究
食源蛋白抗氧化肽的活性与其分子质量大小和氨基酸序列密切相关。多肽的分子质量大小是影响其抗氧化活性的重要因素，小分子质量多肽（特别是＜1 kDa）由于其较高的生物利用度和空间构象灵活性而表现出更强的抗氧化活性。例如，一项关于虎坚果蛋白水解物的研究发现，随着水解产物分子质量的降低，其DPPH自由基、2,2′-联氮-二(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)（ABTS）阳离子自由基和羟自由基清除率显著增加，表现出更强的抗氧化能力。
除分子质量外，多肽序列中的氨基酸组成也是影响其抗氧化活性另一重要因素。其中，疏水性氨基酸的含量已被证实与多肽抗氧化活性呈正相关。Cheng Yunhui等用丙氨酸分别替换原有大米肽中的苯丙氨酸和亮氨酸，多肽疏水性明显降低，进而导致其清除超氧阴离子自由基的能力下降；而用丙氨酸替换酪氨酸，新肽段疏水性高于原始肽，其自由基清除能力显著升高。此外，多肽中含有的芳香族氨基酸（如苯丙氨酸等）能够通过氢原子转移机制中断自由基链式反应，增强多肽的抗氧化能力。而肽段中的含硫氨基酸（如甲硫氨酸等）能够通过被氧化成亚砜结构而起到抗氧化的效果。
2.4 食源蛋白抗氧化肽的消化及吸收特性
生物活性肽被人体摄入后需要经过胃肠消化和吸收方能在体内发挥抗氧化作用。因此，明确食源蛋白抗氧化肽的消化稳定性及生物利用度是多肽类产品开发的重要依据。相对于复杂的体内系统，体外胃肠消化模型（如INFOGEST 2.0体系）和吸收模型（如Caco-2细胞单层模型、尤斯灌流系统等）具有体系纯净、重现性好等特点，被广泛应用于多肽的消化吸收研究。
在胃肠道消化过程中，环境pH值的变化以及多种消化酶的降解作用会显著影响食源抗氧化肽的结构和功能，部分抗氧化多肽在经过胃肠消化后原始序列被破坏，导致稳定性和抗氧化功能的下降。例如，核桃来源的抗氧化肽经过胃肠模拟消化4 h后，其DPPH自由基和ABTS阳离子自由基清除能力降低。另一项研究中，香肠来源的抗氧化水解物在经过体外胃肠模拟消化后，其抑制脂质过氧化的能力显著降低，这与消化过程中胃蛋白酶对抗氧化多肽的进一步降解作用有关。此外，部分食源蛋白抗氧化肽也表现出对胃肠消化作用的抗性，甚至消化产物的抗氧化功能优于原始水解物。例如，香榧粕制备的蛋白水解物经胃肠消化后，DPPH自由基和ABTS阳离子自由基的清除能力相比于未消化样本显著提升，其主要与模拟消化过程中多肽的释放量增加有关。另一项研究表明模拟胃肠道消化4 h后，牡蛎蛋白水解物的小分子肽（＜1 kDa）的比例从41%增加到91%以上，进而导致其ABTS阳离子自由基清除能力从（21.44±1.28）μg/mg提高到（56.21±1.20）μg/mg 。
抗氧化肽的生物利用度是决定其功能发挥的重要因素。目前针对生物活性肽体内生物利用度的研究较为复杂，需要借助药代动力学的方法进行追踪。生物活性肽在肠上皮细胞中的转运过程是影响其生物利用度的关键因素，因此，越来越多的研究通过聚焦肠上皮细胞精确探究抗氧化肽的吸收效率及转运模式。Caco-2细胞单层膜模型具有与人类肠上皮细胞相似的结构和功能特性，被广泛用于抗氧化肽的体外吸收研究。Vieira等利用Caco-2细胞单层膜模型研究了啤酒渣酵母源抗氧化肽的吸收特性，发现吸收后的多肽组分能够保持稳定的抗氧化性能，表明主要的抗氧化多肽组分能够被吸收利用。另一项研究表明火腿来源的四肽DLEE在Caco-2细胞中的吸收效率较高（Papp值为3.22×10-6 cm/s），且基底侧的吸收组分表现出良好的抗氧化活性。虽然Caco-2细胞单层模型具有体系纯净和重复性好等特点，但仍无法完全复刻体内的真实吸收情况，并且研究发现，Caco-2单层相比体内的多肽吸收效率相对更低。因此，一些肠类器官模型（如外翻肠囊模型、尤斯灌流模型等）被发掘并用于多肽的吸收实验以尽可能多地模拟体内的吸收情况。Liu Xiaoyang等利用大鼠外翻肠囊模型进行多肽的转运吸收研究，通过HPLC分析技术证实了多肽能被稳定吸收，其吸收情况的准确性较单层细胞模型有所提高。总体来说，Caco-2单层膜细胞模型为评估抗氧化肽的吸收特性提供了有效的体外研究策略，但其仍存在诸如缺乏复杂的生理微环境，忽略了胃肠蠕动、黏液层以及体内多组织、多器官的相互作用等局限性。体外模型无法全面模拟生物活性肽在真实生理条件下的代谢稳定性、血浆酶降解以及生物分布和排泄等综合特性。因此，Ussing室和大鼠外翻肠囊模型使用真实的肠道组织，包含了肠上皮细胞、黏液层、肠道微生物等多种因素，能够更全面地模拟多肽在肠道内的吸收过程，包括多肽与肠道内的各种相互作用，如多肽与转运蛋白的结合、在肠道内的代谢等，从而为多肽的吸收研究提供更准确的预测，能更进一步模拟人体内肠道吸收的情况。但抗氧化肽在体内的实际吸收与利用度仍需通过人体临床研究进一步验证。当前，人体内验证通常依赖于药代动力学研究或利用同位素/荧光标记等手段进行示踪。然而，这些体内验证方法受限于操作复杂、样本获取困难及伦理要求等问题，相关研究仍有待进一步完善。未来随着质谱成像和活体成像等技术的发展，抗氧化多肽在体内的吸收及代谢过程或将实现可视化追踪。
03
食源蛋白抗氧化肽改善心血管健康的效应及机制研究进展
3.1 氧化应激与心血管疾病的关系
3.1.1 氧化应激与AS
AS是一种渐进性心血管疾病，以血管壁斑块形成为主要特征，最终引起动脉血管壁增厚硬化、管腔堵塞及血管病变。AS是各类继发性心血管疾病的重要病理基础，严重威胁人类健康。随着生活节奏的加快及饮食模式变化，AS发病率呈现逐年递增趋势。流行病学数据显示，2023年全球约有20亿颈动脉粥样硬化患者，其中我国患者占比约30%。我国AS患者中，男性患者人数居多，约占55%～60%，且多为老年人群。
AS的发病和影响因素较多，其中血管微环境的氧化应激在其中发挥了重要作用。一方面，在多种氧化酶催化作用下，血管内皮细胞产生的大量ROS可将血液中正常的低密度脂蛋白（LDL）修饰为氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL），诱发内皮功能紊乱，使得内皮层出现泡沫细胞积聚及炎症反应，促进早期AS斑块的形成。同时，内皮层的氧化应激与炎症反应亦会引发血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移，损伤血管功能。另一方面，内皮细胞氧化应激还与内质网应激相关联，通过死亡受体信号通路介导细胞凋亡，导致内皮层功能障碍，加剧脂质斑块向稳定斑块的转化。因此，以氧化应激为核心的众多信号通路相互关联、协同，共同影响了AS的病理进程。
3.1.2 氧化应激与高血压
高血压是机体血管压力值持续高于正常值的一种慢性心血管疾病。据《中国心血管健康与疾病报告2023》数据显示，我国高血压患病率呈现逐年递增趋势，至2022年，成人患病率已达31.6%，患病人数约为2.45亿。
高血压病理受多因素的影响。外源因素以不健康饮食（如高盐、高油饮食）和外部压力刺激（焦虑、紧张等）为主。而内源调控途径中，肾素-血管紧张素系统（RAS）是研究较多的血压调节靶点，该系统主要通过血管紧张素转化酶的代谢作用实现血压调节。近来的研究发现，血管内皮ROS的产生及其与RAS系统之间的相互作用也影响了机体的血压变化。其中，血管紧张素II（Ang II）已被证实通过血管紧张素1型受体激活NADPH氧化酶，产生大量ROS，诱发血管内皮炎症反应并抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性，导致血管舒张功能受损。同时，异常积累的ROS作为信号分子激活血管平滑肌钙通道引起血管收缩，进一步导致血压升高。此外，内皮细胞积聚的ROS也会反作用于RAS系统，增加血管紧张素转化酶的表达和肾素的产生，从而增加高血压风险。因此，改善血管微环境的氧化应激状态将成为维持血压稳态的潜在靶点。
3.1.3 氧化应激与高血糖
高血糖是血液葡萄糖含量异常升高的一种状态。根据国际糖尿病联盟2023年报告，全球约有3.1亿成年人（20～79 岁）处于糖耐量受损状态（即具有高血糖症状但尚未被诊断为糖尿病）。并且这一比例还在持续增长，预计到2030年，全球糖耐量受损的成年人群将达到3.7亿。
长期高血糖状态易引发血管细胞氧化应激损伤，特别是在内皮细胞和血管平滑肌细胞中，高血糖可增强线粒体氧化磷酸化作用，导致ROS过量产生，引发氧化应激。ROS的过度积累可促进高级糖化终产物与其受体结合激活下游信号通路，如核因子κB（NF-κB）和蛋白激酶C（PKC）通路，从而诱导NADPH氧化酶相关基因的表达，进一步加剧氧化损伤。此外，高糖状态还会引起内皮细胞eNOS失活，减少NO的释放，加剧血管功能障碍。
3.1.4 氧化应激与肥胖引起的心血管损伤
肥胖（尤其是中心肥胖）是以机体脂质代谢紊乱为基础的一种代谢综合征。根据《肥胖症诊疗指南（2024年版）》数据显示，中国成年人群中的超重率为34.3%，肥胖症患病率为16.4%，儿童和青少年的肥胖患病率也呈现逐年递增的趋势，其中6～17 岁儿童/青少年超重率和肥胖率分别达11.1%和7.9%。
肥胖与各类心血管损伤的发生发展密切相关，而氧化应激在这一调控过程中扮演了重要角色。肥胖患者脂肪组织肥大易引发组织的炎症浸润，导致循环系统炎症因子水平升高，并通过激活血管内皮细胞NADPH氧化酶产生大量ROS引发内皮功能障碍。另外，ROS与循环系统中NO反应生成过氧亚硝酸盐，一方面会减少NO的生物利用度，抑制血管舒张功能，另一方面也会通过诱导内皮细胞损伤和凋亡加剧血管功能障碍。除了直接的氧化损伤外，内皮细胞积聚的ROS亦会通过NF-κB、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信号通路引发炎症级联反应，增加单核细胞黏附，促进动脉斑块形成。
氧化应激与各类心血管疾病的关系如图2所示。
3.2 食源蛋白抗氧化肽对心血管健康改善作用研究进展
目前临床药物成分如丁基羟基茴香醚、没食子酸丙酯及阿司匹林类等能够针对氧化进程有效缓解和改善心血管疾病，但是长期服用不仅会增加肌肉病变、肝功能紊乱及胃肠道溃疡等疾病的风险，还会导致患者耐药性增加。因此，安全性更高、吸收性良好的抗氧化生物活性肽在改善心血管疾病中的积极作用逐渐受到重视。近年来的研究表明，多种食源蛋白生物活性肽均表现出良好的体内外抗氧化活性，并能通过氧化应激途径改善心血管健康。
3.2.1 体外研究
目前针对食源抗氧化肽改善心血管健康的体外模型主要有化学模型和细胞模型。化学模型通过构建体外化学反应体系，对抗氧化肽的自由基（如DPPH自由基、ABTS阳离子自由基、羟自由基、超氧阴离子自由基等）清除能力、还原力、抑制脂质过氧化能力及金属离子螯和能力等进行系统评价。相对于其他模型具有快速、重复性好、体系纯净等优势，但化学体系较难模拟或反映出针对心血管疾病等复杂病理的改善效果，因此，通过构建与体内病理相似的体外细胞模型成为生物活性肽改善心血管疾病效果评价的首选体外模型，根据所研究的目的及不同的心血管疾病病理特点，常用的模型主要有血管内皮细胞模型、血管平滑肌细胞模型和心肌细胞模型等。表1总结了目前在体外水平上关于抗氧化肽改善心血管健康的相关研究进展。
1 ）食源蛋白抗氧化肽改善血管内皮细胞氧化损伤
血管内皮细胞是血管壁内层的屏障细胞，具有调节血管张力、抗血栓及稳定血液微环境等生理功能，这些功能对于维持心血管健康至关重要。各种外源及内源因素引起的血管内皮细胞损伤，均会导致血管内皮功能紊乱，进而诱发高血压、AS及心梗等心血管健康问题。研究表明食源抗氧化肽能够有效改善多因素引发的内皮细胞氧化损伤：Zheng Jiawen等用过氧化氢刺激HUVECs建立氧化损伤模型，发现大黄鱼蛋白水解物可以显著降低细胞内ROS的积累和丙二醛（MDA）的生成，改善内皮细胞氧化应激状态；炎症因子及促炎细胞因子是诱导内皮细胞产生过度氧化反应的重要内源因素，研究发现鸡肉来源的多肽VVHPKESF能有效减少TNF-α诱导下EA.hy926细胞内超氧阴离子自由基的产生，并抑制炎症和黏附因子的表达，显著改善细胞氧化损伤和炎症状态；在脂多糖（LPS）诱导的HUVECs模型中，来源于湛江等鞭金藻的八肽IIAVEAGC显著降低了胞内ROS和NO的产生，并提高Bcl-2/Bax的比例，有效缓解内皮细胞氧化应激损伤。研究表明，高血压患者血液中的Ang II水平的升高易引起血管内皮氧化损伤及功能障碍。王祖浩通过Ang II刺激HUVECs建立氧化应激模型，发现榛仁多肽可以显著降低模型细胞内ROS的积累量，提高细胞活力，具有改善高血压引起的血管氧化应激的潜力。高血脂状态下血液中形成的ox-LDL是重要的致AS因子，诱发内皮细胞氧化应激及炎症反应，加剧斑块的形成和发展。Wang Kai等通过酶解方式从鲢鱼鱼肉中获得蛋白水解物和多肽，发现其能够显著改善ox-LDL引起的内皮细胞氧化损伤，维持正常的线粒体状态和细胞活力。因此，食源抗氧化肽能够有效改善多因素诱发的血管内皮细胞氧化损伤，从而维持血管健康状态。
2） 食源蛋白抗氧化肽改善血管平滑肌细胞氧化应激
VSMCs是构成血管中层膜的主要细胞成分，具有维持正常血管结构和张力的作用。当外源因素诱发其产生氧化应激时，VSMCs可以从收缩表型转变为合成表型，表现为细胞增殖、迁移和细胞外基质合成的增加，这种表型转化与AS等多种心血管疾病的发生密切相关。研究表明，食源生物活性肽在改善血管平滑肌细胞氧化损伤方面展现出良好的功能特性。例如，碱性蛋白酶制备的罗非鱼多肽能显著降低Ang II诱导的VSMCs氧化应激，维持细胞活力和正常的血管功能。另一项研究表明，小麦胚芽来源的抗氧化肽AREGETVVPG能够显著减少高糖诱导下VSMCs中ROS积累并改善细胞异常增殖状态，维护细胞正常生理功能，从而有助于维持血管健康。
3 ）食源蛋白抗氧化肽对心肌细胞的保护作用
心肌细胞是心脏实质细胞，在维持心脏自律性、传导性等正常生理功能方面发挥作用。由外源危害物、激素异常及高血压等因素诱导的心肌细胞氧化损伤是引发心肌梗塞、心源性猝死等心血管疾病的重要诱因。而多种食源抗氧化肽已被证实能够显著改善心肌细胞氧化损伤：在过氧化氢刺激的H9c2心肌细胞氧化损伤模型中，螺旋藻来源的多肽能显著减少胞内的ROS积累，改善其氧化应激状态。此外，Li Wen等从牛心中提取的水解物/活性肽可显著降低H9c2心肌细胞内ROS的异常积累，提高细胞活力，改善由外源危害物诱导的H9c2心肌细胞氧化损伤。这一作用有助于维护心肌细胞的正常代谢和功能，预防心血管疾病的发生发展。
综上所述，食源蛋白抗氧化肽能够改善多种心血管细胞的氧化损伤状态，减少并发的炎症反应及细胞凋亡，维持心血管细胞的正常功能。尽管体外模型是研究多肽的抗氧化活性及其对心血管健康潜在作用的有效手段，但细胞模型和化学模型往往不能完整模拟实际心血管疾病中涉及的多维度病理特征，包括血管微环境的动态变化、炎症反应、免疫调节和代谢稳态等复杂因素。此外，体外体系中氧化应激的诱导方式和多肽吸收、代谢途径也难以全面反映人体内的实际状况。因此还需结合动物实验和临床研究，深入探究食源抗氧化肽在动物体内的多靶点作用效果及机制，推动其在心血管健康改善中的实际应用。
3.2.2 体内研究
氧化应激参与了多种心血管疾病的病理进程，一方面异常的血液状态（如高血压、高血脂、高血糖等）易诱发血管内皮组织及血管壁细胞的过度氧化反应，造成血管功能障碍；另一方面，过度的氧化损伤会进一步引发血管微环境的炎症反应及血管细胞凋亡，加剧机体的血压异常、血脂代谢异常及胰岛素抵抗等，引发心血管健康危机。食源蛋白生物活性肽已被证实在多种心血管疾病模型（如高血压模型、AS模型、肥胖模型及高血糖模型等）中表现出改善氧化损伤及其继发性炎症和细胞凋亡的潜力，从而有效缓解各类心血管疾病病症。表2总结了应用体内模型探究食源蛋白抗氧化肽改善心血管健康的相关研究进展。
1 ）高血压模型
NO生物利用度的降低易造成血压异常升高，Jan-On等利用NO缺乏手段建立大鼠高血压模型，发现米糠蛋白水解物可以减少大鼠血管组织超氧阴离子含量，降低血清中氧化产物MDA和蛋白羰基水平，从而维持正常的血管壁功能，改善高血压状态。除此之外，SHR和两肾一夹模型也是目前常用的两种体内高血压实验模型。经复合酶解获得的大豆蛋白水解物被证实能够显著改善SHR模型体内氧化应激状态，减少血液中氧化产物MDA积累，抑制炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的产生，从而有效缓解高血压引起的血管功能失衡。另一项研究发现，开菲尔发酵剂发酵牛奶后产生的多肽AVPVPQR能够上调两肾一夹高血压模型小鼠中血管平滑肌细胞NO合成能力，降低血管组织ROS的产生，并减少血浆氧化产物的积累，从而改善模型大鼠高血压状态和血管功能。
2 ）高血脂/AS模型
机体的高血脂状态和血管内皮氧化损伤是导致AS斑块形成的两大危险因素。高血脂状态下氧化形成的ox-LDL会迁入内皮下层，形成早期脂质斑块。同时，ox-LDL进一步诱发内皮细胞氧化应激及炎症反应，加剧斑块的发展。羽扇豆蛋白多肽在预防和改善AS方面展现出潜力，已被证实能够显著抑制LDL向ox-LDL的转化进程，改善血管微环境的氧化应激状态，进而降低小鼠的AS指数。Liu Hui等通过HFD饲喂ApoE-/-小鼠建立AS模型，发现鲑鱼源生物活性肽可以降低模型小鼠血脂水平及血清脂质氧化产物含量，改善小鼠胸主动脉氧化损伤，从而抑制斑块形成。
3） 高血糖模型
机体的高血糖状态会引发血液微环境的氧化应激，导致血管壁内皮细胞和平滑肌细胞功能失衡，危害心血管健康。研究发现，酸解法制备的马鹿茸蛋白水解物可以降低STZ诱导的糖尿病小鼠模型中血清氧化产物MDA含量，提高血清总抗氧化能力，改善小鼠的血液微环境氧化应激状态，从而维持正常的血管功能。另一项研究表明在STZ诱导的高血糖小鼠模型中，小麦胚芽来源的多肽ADWGGPLPH可以降低血管平滑肌细胞中ROS的积累，改善血管平滑肌氧化应激和异常增殖状态，同时抑制血管微环境的炎症反应，从而在体内水平有效缓解高血糖引起的血管损伤。
4） 肥胖相关的代谢综合征模型
肥胖人群往往伴随血脂、血糖及血压异常，与代谢综合征的发生密切相关。肥胖状态下，脂肪组织的脂滴异常积累会引发全身性炎症，刺激血管组织和脏器细胞ROS的产生，破坏氧化还原平衡状态，进一步引发心血管健康危机。研究发现，金枪鱼蛋白来源的蛋白水解物可以降低HFD诱导的肥胖大鼠心脏及主动脉组织中MDA的含量，减少超氧阴离子自由基和炎性细胞因子TNF-α的积累，提高主动脉内源抗氧化酶CAT活性。Garcés-Rimón等发现蛋清蛋白水解物能够有效减少Zucker肥胖型大鼠肠系膜动脉血管中超氧阴离子自由基的积累，改善循环系统氧化应激状态。此外，Protease G6水解获得的大米蛋白水解物能够显著降低高糖高脂（HCHF）饮食诱导的肥胖型大鼠主动脉僵硬度、主动脉中层壁厚及胶原含量，减少血清超氧化物的产生，进而缓解血管炎症和氧化应激损伤。以上研究表明，食源性蛋白抗氧化肽有望成为改善肥胖相关心血管疾病的潜在功能因子。
5） 其他氧化损伤的病理模型
Ding Yuling等用APPH诱导建立斑马鱼机体氧化应激模型，发现从天鹅绒鹿茸中制备获得的四肽WDVK能够降低斑马鱼体内ROS积累量，减少细胞死亡率，有效缓解APPH诱导的机体氧化损伤。另一项研究发现，牡丹籽碱性蛋白酶水解物能够显著改善特非那定诱导的斑马鱼心脏畸形率，降低血细胞堆积和心脏ROS积累，有效改善心脏氧化损伤。此外，在外源重金属诱导的小鼠血管损伤模型中，胃蛋白酶水解的蛋清蛋白肽能显著抑制小鼠阻力动脉血管中ROS和MDA的产生，提高NO的生物利用度和血管组织总抗氧化能力，表明了蛋清蛋白肽对心血管氧化损伤的改善潜力。
以上研究综合表明，在体内水平上，氧化应激与多种心血管疾病的发生发展密切相关，食源蛋白抗氧化肽能够显著抑制多因素诱导的心血管组织氧化损伤、炎症反应和细胞凋亡等，在不同心血管病理模型中均表现出良好的改善功效，为心血管健康的改善和调节提供了新的食疗策略。虽然体内动物模型在研究食源抗氧化肽对心血管健康的潜在作用中提供了重要的理论支持，但仍存在一定局限性。首先，动物实验往往周期较短，难以模拟多肽在人类日常饮食下的低剂量、长期摄入的累积效应。其次，动物体内的代谢和免疫调节体系与人类存在一定差异，可能导致结果的偏差，仍需进一步结合人体临床研究，确保更科学地评价食源蛋白抗氧化肽对心血管健康的改善效应。
3.2.3 食源蛋白抗氧化肽改善心血管健康的机制研究
1） 内源抗氧化防御体系
内源抗氧化酶是机体抵御氧化损伤的核心防御系统，在维持心血管健康中具有重要作用。SOD作为第一道防线，通过催化超氧阴离子自由基歧化为过氧化氢，随后CAT和GSH-Px进一步将过氧化氢分解为水和氧气，从而减少ROS异常积累。因此，内源抗氧化酶是改善心血管健康的重要靶点。研究表明，内源抗氧化酶的表达和活性受到上游转录因子的精密调控，其中Nrf2/Keap1信号轴是抗氧化防御体系的核心调节通路。Nrf2是胞内的转录因子，在正常情况下与Keap1结合并被泛素化降解。当细胞受到氧化刺激时，Keap1构象改变，释放Nrf2，使其易位至细胞核，再通过与sMaf蛋白形成复合物后结合抗氧化反应元件（ARE），最终启动SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶基因的转录。Zhang Zhuangwei等研究发现来自贻贝肌肉的抗氧化水解物能够通过下调Keap1表达促进Nrf2因子入核，从而上调多种内源抗氧化酶的表达，缓解过氧化氢引起的内皮细胞氧化损伤。
Nrf2特异性结合ARE后除了能增强抗氧化酶表达外，还可激活下游HO-1等保护性基因转录，进一步缓解氧化损伤。研究表明，在Ang II诱导的内皮细胞氧化损伤模型中，河豚来源的抗氧化多肽FNLRMQ能够促进胞浆Nrf2向细胞核的转位，Western blot和免疫荧光结果显示核内Nrf2的积累进一步上调了HO-1的表达，从而减少胞内ROS的积累量，改善内皮细胞氧化损伤。此外，Nrf2可直接结合eNOS基因启动子中的ARE，促进eNOS基因的转录。而金枪鱼蛋白来源的抗氧化肽被证实能够通过提高肥胖大鼠主动脉组织Nrf2的表达和入核进一步促进HO-1和eNOS的蛋白表达，从而改善主动脉血管的氧化应激状态，维持正常的心血管功能。
以上研究背景表明（图3），食源蛋白抗氧化肽能够通过激活Nrf2/Keap1信号通路，促进Nrf2入核并增强下游抗氧化防御体系的功能和活性，减少氧化损伤，维护心血管健康。
2） NADPH氧化酶系统
NOX是一种跨膜酶复合物，静息时无活性。当受到外源因子刺激或胞内信号激活后，NOX亚基在多种辅因子（如p22phox、p47phox、Rac等）的协同作用下将NADPH上的电子转移给氧分子，生成超氧阴离子并进一步转化为其他ROS。通过抑制氧化应激状态下的NOX的活性和功能是食源蛋白抗氧化肽改善细胞氧化损伤的另一重要机制。例如，开菲尔酸奶来源的多肽AVPVPQR能通过下调高血压模型小鼠平滑肌细胞中NADPH氧化酶表达减少氧化因子的产生和积累，并通过降低线粒体膜AT1受体表达改善线粒体功能，协同缓解血管氧化损伤。
所有NOX异构体中，NOX2是NADPH氧化酶的原型，也被称为gp91phox，其主要分布于内皮细胞及血管成纤维细胞中。当NOX2被激活时，细胞质亚基p47phox、p67phox等转位至细胞膜，与gp91phox（NOX2亚基）和p22phox结合，协同发挥催化功能。米糠蛋白来源的抗氧化肽在调控NOX2的功能上发挥了重要作用。Senaphan等发现在HCHF饮食诱导的大鼠代谢综合征模型中，米糠蛋白水解物能下调血管组织中p47phox亚基的蛋白表达，抑制NOX2功能发挥，改善血管功能障碍。另一项研究表明，在NO缺乏导致的高血压大鼠模型中，米糠蛋白水解物能下调血管组织中gp91phox（NOX2亚基）的表达量并提高血液微环境GSH-Px活性减少血管组织氧化损伤，从而维护心血管健康。
NOX1是NOX2的同源体，广泛分布于血管平滑肌细胞和内皮细胞中，正常情况下表达程度较低，而在心血管系统病变时出现异常高表达。蛋清蛋白来源的抗氧化肽对于NOX1表达具有负向调控作用，例如，在盐皮质激素诱导的高血压大鼠模型中，蛋清抗氧化肽通过降低血管组织NOX1的表达抑制了NADPH氧化酶催化功能，从而对血压异常导致的循环系统氧化应激状态起到良好的改善效果。
区别于其他NOX亚型，NOX4的活性仅依赖于跨膜亚基p22phox的辅助催化，产生过氧化氢，其异常高表达与内皮功能障碍密切相关。在STZ诱导的小鼠高血糖模型中，小麦来源的抗氧化多肽能通过PKCζ/AMPK途径降低血管组织中NOX4水平抑制NADPH氧化酶功能发挥，改善血管平滑肌细胞氧化应激状态。另一项研究表明，蛋清来源的抗氧化水解物能够通过降低主动脉中NOX4和p22phox的mRNA水平改善氯化汞诱导的小鼠阻力动脉血管氧化损伤。
综上所述（图3），食源蛋白抗氧化肽能够通过抑制不同亚型NADPH氧化酶（如NOX1、NOX2、NOX4等）的表达和活性减少心血管组织氧化因子的积累，从而维持心血管功能稳态。
3） 氧化应激介导的细胞凋亡
细胞凋亡是心血管组织损伤的重要病理基础，胞内ROS积累及多种氧化产物（如脂质过氧化产物、蛋白氧化产物等）的形成均参与了细胞凋亡进程。细胞凋亡主要有3 种途径：外源途径、内源途径和穿孔素/颗粒酶途径，其中ROS主要通过内源和外源途径影响下游凋亡信号的转导。ROS能直接破坏线粒体，诱导Caspase-3激活并触发细胞凋亡进程。其介导生成的脂质过氧化产物（如MDA、4-羟壬二酸酯等）等也会通过抑制抗凋亡因子并上调Bax等促凋亡因子加剧细胞凋亡进程。胞内ROS除了直接诱发细胞凋亡进程外，还能够通过胞内多种转录因子间接影响凋亡通路的激活。其中，NF-κB p65在氧化应激诱导的细胞凋亡进程中发挥关键作用。正常情况下，p65与细胞质中的IκB形成蛋白复合体，而在氧化应激状态下，ROS可诱导IκB发生磷酸化降解，使p65易位至细胞核，激活促凋亡基因（如Bax、Fas、TRAIL）或抑制抗凋亡基因（如Bcl-2、Bcl-xL）的表达，启动细胞凋亡进程。多种食源蛋白抗氧化肽在调控NF-κB p65相关的凋亡通路中发挥了重要作用。例如，Liang Ying等发现米糠蛋白来源的抗氧化肽KHNRGDEF能够有效抑制NF-κB通路的激活，减少p65的核易位和下游Caspase-3蛋白表达，改善ROS引起的细胞凋亡。而在LPS诱导的HUVECs氧化应激损伤模型中，来自湛江等鞭金藻的八肽IIAVEAGC通过抑制NF-κB p65的易位入核上调Bcl-2/Bax比值，进一步抑制下游的Caspase级联反应，减少了ROS介导的内皮细胞凋亡。
除NF-κB p65外，p53作为胞内转录因子也参与了ROS介导的细胞凋亡进程。在氧化应激状态下，p53一方面通过改变线粒体膜通透性，引起细胞色素c的释放并激活下游Caspase级联反应，另一方面也能够直接易位至线粒体，与Bcl-2或Bcl-xL蛋白结合并激活Bax，诱导凋亡小体形成。蓝贻贝来源的抗氧化多肽已被证实能够通过抑制p53介导的凋亡信号通路降低促凋亡因子Caspase-3的表达，改善氧化损伤引起的内皮细胞凋亡。而在斑马鱼的氧化损伤模型中，牡丹籽粕来源的抗氧化多肽也能够通过抑制p53介导的凋亡信号通路改善心脏氧化损伤。
以上研究背景表明过度的氧化反应易引起心血管细胞凋亡，食源蛋白抗氧化肽能够通过多种途径抑制氧化应激引起的细胞凋亡，维持线粒体功能稳定，从而维护心血管健康（图3）。
4） 氧化应激与炎症的串扰
在心血管疾病发病进程中，氧化应激与炎症反应相互串扰、相互促进，进而引发多种心血管细胞病变。氧化应激状态下，心血管细胞易发生ROS积聚，其中，血管内皮的ROS积累会促进单核细胞发生局部黏附效应，并促进其向巨噬细胞分化，释放炎症因子（如TNF-α、IL-6），引起血管组织的炎症反应。而心肌细胞中氧化应激和继发的炎症反应会破坏正常心肌细胞收缩和舒张功能。此外，循环系统的炎症浸润可通过激活血管组织中的NADPH氧化酶等进一步加剧细胞氧化损伤，诱发多种心血管疾病。研究表明，食源蛋白生物活性肽能够有效缓解氧化和炎症串扰造成的心血管功能损伤。例如，牛心蛋白来源的抗氧化肽能够下调阿霉素诱导的H9c2心肌细胞氧化损伤，降低炎症因子IL-1β和TNF-α表达水平，从而改善ROS引起的细胞炎症反应。反之，在HFD饲喂的ApoE-/-小鼠模型中，鲑鱼蛋白来源的多肽能降低血清中促炎细胞因子如MCP-1、IL-6和TNF-α的表达，而炎症反应的缓解有助于减少ROS的积累和氧化产物的生成，从而改善氧化应激状态，维持正常的心血管功能。
NF-κB信号通路在ROS与炎症串扰中扮演重要角色。氧化应激状态下，心血管细胞中积聚的ROS通过激活κB抑制因子激酶（IKK）或氧化IKK复合体调节亚基（IKKγ/NEMO）促进IκBα的磷酸化降解，从而释放转录因子NF-κB（p65/p50二聚体）入核，直接与促炎因子基因（TNF-α、IL-6、COX-2）启动子结合，驱动炎症因子的产生。在SHR模型中，大豆蛋白肽被证实能降低TRAF6、磷酸化IκBα和p65蛋白表达水平，从而抑制NF-κB信号通路的激活，改善氧化应激诱导下的大鼠炎症反应。此外，ROS还可通过氧化修饰上游激酶（如凋亡信号调节激酶1、MAPK激酶1）介导c-Jun氨基末端激酶和p38 MAPK的磷酸化，进一步促进NF-κB等转录因子的活化，从而诱导TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子的表达。持续激活的MAPK信号通路也会进一步增强ROS的产生和促炎因子的释放，形成氧化应激-炎症的恶性循环，最终引发细胞凋亡和血管功能障碍。食源蛋白抗氧化肽在针对p38 MAPK信号通路的调控中发挥了积极作用。例如，Fan Hongbing等从鸡肉蛋白中制备获得抗氧化多肽VVHPKESF，发现其能通过抑制NF-κB和p38 MAPK信号通路的激活缓解TNF-α诱导的血管内皮细胞氧化应激及继发性炎症反应，从而改善内皮细胞功能紊乱。
综上所述，氧化应激和炎症反应在心血管疾病的病理进程中相互影响，最终导致心血管病变的发生（图3）。食源蛋白抗氧化肽能够通过NF-κB、p38 MAPK等信号通路来调节氧化应激与炎症的串扰进程，从而起到改善心血管健康的积极作用。
04
结 语
食源蛋白抗氧化肽作为一种重要的食品功能因子，在缓解氧化应激、改善心血管健康方面展现出出巨大潜力。多种蛋白来源的抗氧化肽已被证实能够在体内外水平上调节心血管细胞功能、维持心血管代谢稳态，并能够通过调节内源抗氧化酶系统、NADPH氧化酶体系及细胞凋亡等发挥多靶点的作用效应，为其在功能食品、特殊膳食、营养保健等大健康产业中的应用提供了可能。
虽然食源抗氧化肽在改善心血管健康方面展现出巨大潜力，但对其功能性的深度研究和实际应用仍面临许多挑战：1）目前，食源蛋白抗氧化肽与氧化应激通路中关键蛋白之间的构效机制研究仍然缺乏，未来需要借助计算机模拟、生物信息学及分子生物技术等来进一步揭示其构效关系；2）食源蛋白抗氧化肽在人体内的功能评估仍然缺乏，迫切需要在人群实验中全面评估食源蛋白抗氧化肽的安全性与有效性，从而为其在营养健康领域的应用提供更直接的理论支持；3）食源蛋白抗氧化肽在体内的精准代谢情况仍不清晰。食源蛋白抗氧化肽从摄入到吸收，再转运到靶器官发挥作用，过程十分复杂。未来研究应重点构建与体内生理状态一致的体外动态消化吸收体系，以提升对食源蛋白抗氧化肽体内稳定性和吸收效率的准确评价，拓展其在食品领域的应用范畴。
引文格式：
黄磊, 韩立华, 王凯, 等. 食源蛋白抗氧化肽的研究进展及其在改善心血管健康中的应用[J]. 食品科学, 2026, 47(1): 377-391. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250526-168.
HUANG Lei, HAN Lihua, WANG Kai, et al. Recent advances in food-derived antioxidant peptides and their role in improving cardiovascular health[J]. Food Science, 2026, 47(1): 377-391. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250526-168.
实习编辑：李雄；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网
为系统提升我国食品营养与安全的科技创新策源能力，加速科技成果向现实生产力转化，推动食品产业向绿色化、智能化、高端化转型升级，由北京食品科学研究院、中国食品杂志社《食品科学》杂志（EI收录）、中国食品杂志社《Food Science and Human Wellness》杂志（SCI收录）、中国食品杂志社《Journal of Future Foods》杂志（ESCI收录）主办，合肥工业大学、安徽农业大学、安徽省食品行业协会、安徽大学、合肥大学、合肥师范学院、北京工商大学、中国科技大学附属第一医院临床营养科、安徽粮食工程职业学院、安徽省农科院农产品加工研究所、安徽科技学院、皖西学院、黄山学院、滁州学院、蚌埠学院共同主办的“ 第六届食品科学与人类健康国际研讨会 ”，将于 2026年8月15-16日（8月14日全天报到） 在 中国 安徽 合肥 召开。
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