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今日衰老科学研究
No.1
npj Science of Food
[IF:7.8]
https://www.nature.com/articles/s41538-026-00993-3
河南农业大学的Chong Yuan, Na Wang, Linlin Chen等人发现，膳食原花青素通过肠道菌群-短链脂肪酸-5-羟色氨酸轴改善甲状腺素诱导的加速衰老样小鼠的认知衰退和神经炎症。具体机制包括：调节肠道菌群组成、增加丁酸和丙酸等短链脂肪酸水平、改善肠道屏障功能、上调结肠色氨酸羟化酶1表达以调节5-HTP/5-HT通路，最终缓解海马神经炎症并改善空间学习与记忆能力，提示原花青素可作为缓解年龄相关认知障碍的营养干预策略。
No.2
Cell Death & Disease
[IF:9.6]
https://www.nature.com/articles/s41419-026-09108-y
美国索尔克生物研究所的David Soriano-Castell, Pamela Maher等人发现，酸性神经酰胺酶（ACase）通过将神经酰胺分解为鞘氨醇和游离脂肪酸，调节膜磷脂的多不饱和脂肪酸组成，从而加剧复制性衰老WI-38成纤维细胞对RSL3诱导的脂质过氧化和铁死亡的敏感性。此外，衰老细胞还能通过旁分泌途径非细胞自主地增强非衰老细胞对铁死亡的敏感性。该研究揭示了ACase作为铁死亡的新型调节因子，为靶向衰老相关疾病和促进健康老龄化提供了潜在治疗靶点。
No.3
iScience
[IF:4.1]
https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)02125-5
奥地利维也纳大学的Ronald Sladky等人发现，年龄和孤独感共同损害信任学习能力：老年人在重复信任博弈中初始信任度和学习能力均较低，对可信对象区分度差，尤其在孤独老年人中更显著。神经机制上，老年人在信任决策时基底外侧杏仁核和中央杏仁核激活较低，但在结果评估时激活反而增高，且中脑多巴胺能区域与杏仁核的耦合减弱，提示多巴胺信号传导下降损害了信念更新。这些发现揭示了衰老与孤独通过多巴胺-杏仁核环路导致社会认知障碍的恶性循环。
No.4
GeroScience
[IF:5.4]
https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-026-02389-3
美国罗切斯特大学的Jonathan Gigas，Andrei Seluanov，Vera Gorbunova等人发现，长寿哺乳动物的SIRT6 C端含有更多磷酸化位点，且这些位点数量与物种最大寿命呈正相关。机制上，SIRT6 C端磷酸化通过增强其与PARP1的相互作用，以PARP1依赖方式提高细胞对氧化应激的抵抗力；T294磷酸化模拟突变体可提升氧化应激后细胞存活率，而磷酸化缺失突变体则降低存活率。该研究揭示了SIRT6翻译后修饰在长寿进化中的适应性优势，为抗衰老干预提供了潜在新靶点。
No.5
Neuropsychopharmacology
[IF:7.1]
https://www.nature.com/articles/s41386-026-02499-8#Bib1
美国科罗拉多大学的Michael A. Kelberman、Zoe R. Donaldson 综述指出，夫妻关系等社会因素在塑造衰老临床轨迹中的作用尚未得到充分研究，尽管社会孤立和孤独感增加死亡风险的程度已与吸烟、肥胖等传统风险因素相当。临床前研究表明，社会隔离通过神经炎症、神经可塑性受损及HPA轴功能紊乱驱动认知下降，但这些研究多集中于年轻动物，其与老年期神经病理学的交互机制仍需深入阐明。
No.6
Scientific Reports
[IF:3.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-61326-8
法国科学家Agathe Roméo, Ana Rodiles,等人发现，益生元（短链低聚果糖）与后生元混合物联合补充（scFOS+）可改善18月龄老年小鼠的肠道菌群失调，降低潜在致病菌丰度、促进有益菌（如Allobaculum和双歧杆菌）生长，使菌群组成接近成年小鼠水平；同时维持促炎/抗炎平衡，调节Toll样受体表达模式与成年小鼠相似，提示该策略通过调节肠道菌群和免疫反应具有促进健康老龄化的潜力。
No.7
Nature Health
[IF:/]
https://www.nature.com/articles/s44360-026-00170-6
以色列Sheba健康长寿研究所的Tzipora Strauss, Evelyne Bischof和美国加州大学的 Steve Horvath，Thomas A. Rando等人介绍了一个关注从受孕前到成年期生物衰老的生命历程联盟PROSPER，旨在将健康长寿医学从仅关注成年期干预，扩展至从受孕前到成年期的全生命周期，通过整合多组学数据、临床表型和功能指标，构建纵向生物学轨迹，开发适用于发育阶段的衰老生物标志物和年龄特异性诊疗框架，从而将早期生命长寿医学转化为临床实践，实现从被动疾病管理向主动轨迹优化的转变。
No.8
Nucleic Acids Research
[IF:13.1]
https://academic.oup.com/nar/article/54/13/gkag661/8725950?login=false
德国莱布尼茨老龄化研究所-弗里茨·利普曼研究所的Tushar Patel，Steve Hoffmann, Alena van Bömmel等人开发了TFMethyl Clock表观遗传时钟，通过整合转录因子结合位点（TFBS）信息和聚类降噪，实现了优于现有模型的年龄预测精度（误差2.07年）和抗噪声能力。研究发现，传统时钟的准确性并非主要由转录因子结合动态驱动，但TFBS相关CpG位点富集了关键衰老调控因子。TFMethyl Clock筛选的靶基因主要富集于IL-1β生成、炎症免疫反应和长链脂肪酸代谢通路，且约75%表现出显著的年龄相关表达变化，为理解甲基化驱动的衰老机制提供了可解释的生物学框架。
【今日长寿产业资讯汇总】
中国台湾台中荣总医院联合多机构完成台湾本土长寿基因研究，首次识别PTPRD、TANC1等五种台湾人群特有长寿基因位点；全球知名研究机构 ResearchAndMarkets于2026年7月发布《先进疗法（抗衰老与健康）市场报告》……
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