编辑丨王多鱼
排版丨水成文
线粒体（Mitochondria）是能量生产和细胞适应应激的核心枢纽。当线粒体受损时，细胞会激活保护性信号通路以恢复稳态并确保其存活。其中一条通路被称为整合应激反应（Integrated Stress Response，ISR），它在减少整体蛋白质合成的同时，增强应激响应蛋白的产生。线粒体转运蛋白 SLC25A12 和 SLC25A13 转运相似的代谢物，但在不同组织中表达，并与不同的遗传疾病相关。
2026 年 5 月 27 日，北京大学未来技术学院刘颖团队（博士生江浏为论文第一作者）在 Nature 子刊Nature Cell Biology上发表了题为：A transport-independent role for SLC25A12 in mitochondrial stress signaling 的研究论文。
该研究发现，线粒体内膜转运蛋白SLC25A12除了经典的天冬氨酸/谷氨酸转运功能外，还具有调控线粒体应激信号的非经典功能。
在这项最新研究中，研究团队发现，SLC25A12在应激信号转导中发挥着一个此前未被识别的作用，该作用与其经典的天冬氨酸/谷氨酸转运功能无关。SLC25A12 与线粒体蛋白酶OMA1相互作用，从而在线粒体损伤期间激活整合应激反应（ISR）。这种信号转导功能会被一种疾病相关突变破坏，但在转运功能缺陷的变异体中仍得以保留。
SLC25A12 参与线粒体应激下的整合应激反应（ISR）
总的来说，该研究揭示了 SLC25A12 是一种双重功能的线粒体蛋白，既作为代谢物转运蛋白，又作为应激信号转导的调控因子，并提示了 ISR 激活缺陷可能导致了某些与 SLC25A12 相关的病理机制。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41556-026-01973-1
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