2026年5月21日，中国中医科学院中医临床基础医学研究所李莉、吕诚、何小娟团队等，联合广州中医药大学茂名医院、浙江中医药大学附属宁波市中医院等单位，在Chinese Medicine（2024 Impact Factor=5.7）在线发表题为“Baicalein mitigates epithelial barrier impairment and microbiota dysbiosis in allergic asthmatic mice via the gut-lung axis”的研究论文。该文于2026年2月4日投稿，2026年5月11日接收，2026年5月21日发表。
过敏性哮喘是一类以气道高反应性、黏液分泌增加、嗜酸性粒细胞浸润和2型免疫炎症为主要特征的慢性呼吸系统疾病。现有治疗手段虽然能够缓解部分炎症反应和支气管收缩，但仍存在治疗抵抗、副作用风险以及机制干预不足等问题。近年来，“肠—肺轴”逐渐成为哮喘研究中的重要方向，肠道菌群、短链脂肪酸、肠黏膜屏障以及肠源性免疫细胞可能共同参与肺部炎症调控。
黄芩素是中药黄芩中的重要黄酮类活性成分，具有抗炎、抗过敏和免疫调节作用，但其口服后如何通过肠道微生态影响过敏性哮喘，仍缺乏系统阐明。本研究以OVA诱导的过敏性哮喘小鼠为模型，结合16S rRNA测序、免疫组化、GC-MS靶向检测短链脂肪酸、流式细胞术以及粪菌移植实验，系统探讨黄芩素是否能够通过调节肠—肺轴改善过敏性哮喘。
研究发现，口服黄芩素能够显著缓解哮喘小鼠的气道高反应性和肺部炎症，降低IL-4、IL-5、IL-13等炎症因子水平，减少嗜酸性粒细胞浸润和黏液分泌，同时改善肺上皮屏障损伤，提高claudin-5、occludin和ZO-1等紧密连接蛋白表达。进一步分析显示，黄芩素不仅能够调节肺部菌群紊乱，还能够改善肠道炎症和肠上皮屏障损伤。
在肠道微生态层面，黄芩素显著提高了Akkermansia muciniphila等有益菌丰度，并增加粪便中短链脂肪酸含量，尤其是丙酸水平。相关性分析显示，A. muciniphila与丙酸、异丁酸和异戊酸呈显著正相关。与此同时，黄芩素处理还降低了结肠组织中ILC2细胞及其相关炎症信号，提示其可能通过改善肠道菌群代谢状态，抑制肠源性2型免疫激活，从而间接减轻肺部炎症。
为了进一步验证肠道菌群在黄芩素抗哮喘作用中的关键地位，研究人员进行了粪菌移植实验。结果显示，来自黄芩素处理小鼠的粪菌能够在受体小鼠中部分复制黄芩素的保护作用，不仅改善肺部炎症和上皮屏障损伤，还提高A. muciniphila定植水平，并上调结肠组织中GPR41表达。这说明黄芩素并非单纯通过直接抗炎发挥作用，而是可能通过“A. muciniphila—丙酸—GPR41—ILC2”相关通路，重塑肠道微生态并调节肠—肺免疫互作。
该研究从“肠—肺轴”角度揭示了黄芩素干预过敏性哮喘的新机制，提出黄芩素可作为一种潜在益生元样天然产物，通过富集A. muciniphila及其代谢物丙酸，修复肠肺上皮屏障、抑制2型免疫激活，进而缓解过敏性哮喘。该发现为中药活性成分治疗呼吸系统过敏性疾病提供了新的微生态学依据，也为靶向肠道菌群和短链脂肪酸代谢开发哮喘辅助治疗策略提供了实验基础。
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【摘要】
背景：过敏性哮喘（allergic asthma，AA）可导致反复胸闷和咳嗽，严重时甚至可能因窒息而危及生命。目前，针对这类严重后果仍缺乏能够有效预防或逆转的治疗干预手段。黄芩素（baicalein，BAI）是传统中药黄芩（Scutellaria baicalensis）的核心质量标志物之一，但其口服发挥作用的机制尚不清楚。
目的：评估黄芩素在过敏性哮喘小鼠模型中的治疗效果，并进一步探讨其作用机制。
研究设计与方法：研究采用卵清蛋白（ovalbumin，OVA）诱导的过敏性哮喘小鼠模型，评价黄芩素的干预效果。研究人员使用16S rRNA测序分析肺部和肠道微生物群的变化；通过免疫组化评估肺和肠道上皮屏障的完整性及修复情况；采用气相色谱—质谱联用技术（GC-MS）检测过敏性哮喘小鼠粪便中短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）水平；并通过流式细胞术分析结肠组织中2型固有淋巴样细胞（type 2 innate lymphoid cells，ILC2s）的含量。最后，研究通过粪菌移植（fecal microbiota transplantation，FMT）进一步验证有益菌及其代谢物在抑制过敏性哮喘中的作用。
结果：口服黄芩素能够有效缓解过敏性哮喘相关的肺上皮损伤和菌群失调，同时提高紧密连接蛋白的表达。此外，黄芩素还可减轻结肠上皮损伤，抑制结肠中ILC2s的激活，富集能够产生短链脂肪酸的肠道益生菌，尤其是嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila，A. muciniphila），并增加粪便中丙酸等短链脂肪酸含量。广谱抗生素灌胃后进行的粪菌移植实验进一步证实，黄芩素介导的菌群失调逆转在过敏性哮喘干预中具有关键作用，可显著提高结肠组织中GPR41 mRNA表达，并抑制ILC2s激活。
结论：具有潜在益生元作用的黄芩素，可能通过靶向A. muciniphila及其代谢物缓解过敏性哮喘，并由此抑制上皮损伤和2型免疫激活。
01
研究背景及科学问题
过敏性哮喘是慢性炎症性哮喘中最常见的表型，其核心特征是2型免疫反应增强，临床上常表现为气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR）、可逆性气流受限、黏液分泌过多、炎症细胞因子产生增加以及嗜酸性粒细胞浸润。哮喘患者通常存在气道上皮屏障受损、紧密连接蛋白（tight junction，TJ）减少和细胞通透性增加等变化。受损的气道上皮细胞还会大量分泌上皮源性警报素，包括胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin，TSLP）、白细胞介素-25（interleukin-25，IL-25）和白细胞介素-33（interleukin-33，IL-33）。这些信号可迅速激活ILC2s，并诱导其产生大量2型细胞因子，从而共同推动气道炎症发展。
从全球范围看，哮喘患病率仍在上升，并给社会带来沉重的健康负担和经济压力。现有哮喘治疗策略主要集中于减轻气道炎症和促进支气管舒张，一线药物包括糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂等。然而，部分患者可能存在治疗抵抗，或面临较高的副作用风险。因此，探索具有不同作用机制且相对安全、有效的替代或辅助治疗策略，仍具有重要意义。
肠道可通过调节微生物群及其代谢物稳态、黏膜屏障功能和局部免疫状态，远程影响肺部免疫反应。临床研究显示，哮喘患者更容易出现胃肠道不适，肠道免疫系统的早期发育也可能影响哮喘发生。此外，哮喘进展可能受到肠道免疫细胞迁移，例如ILC2s迁移，以及炎症因子产生的驱动；这些过程通常伴随微生物稳态失衡、肠上皮屏障损伤和肠道免疫调节异常。因此，肠道屏障功能障碍、肠道微生物群紊乱以及由此引发的慢性低度系统性炎症，被认为是启动或加重过敏性哮喘等免疫性疾病的重要因素。粪菌移植是研究肠道菌群与动物疾病模型因果关系的常用方法。已有研究表明，移植的微生物群可影响疾病状态，并缓解急性呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺疾病、炎症性肠病和哮喘等多种疾病。尽管如此，围绕过敏性哮喘中的肠—肺微生物轴和免疫平衡的研究仍然有限。因此，通过靶向胃肠道调节呼吸系统免疫反应，正在成为一种新的、具有前景的治疗思路。
现代研究显示，许多传统中药成分可通过调节肠道菌群平衡和免疫活性，减轻呼吸系统疾病表现。短链脂肪酸主要由肠道细菌发酵膳食成分产生。作为G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors，GPCRs）的结合分子，短链脂肪酸不仅影响宿主肠道微环境，还可被吸收入血，进而系统性影响机体免疫状态，减少肺组织损伤，并调节2型免疫反应。已有研究提示，哮喘患者肠道中能够产生短链脂肪酸的有益菌丰度下降，粪便和血液中短链脂肪酸浓度也随之降低，这可能导致肺和肠道上皮屏障受损，并激活多种促炎通路。因此，代谢紊乱、肠道菌群失调、肠屏障损伤、系统性慢性炎症以及伴随气道高反应性的肺部炎症，可能相互交织并形成自我强化循环，共同放大过敏性哮喘进展。
黄芩素来源于黄芩根部，是一种主要黄酮类成分，具有抗炎、抗过敏和免疫调节特性，并在传统医学中已有较长应用历史。既往研究提示，黄芩素对哮喘具有一定干预作用，也可通过调节肠道微环境影响呼吸系统疾病。该化合物可为肠道中特定细菌群提供代谢底物，促进短链脂肪酸分子产生；同时也可通过抑制肠道免疫炎症反应、降低结肠通透性和恢复紧密连接，改善结肠炎。
本研究旨在评估黄芩素通过维持肠道微生物稳态和调节代谢物，缓解过敏性哮喘小鼠气道及肠道上皮损伤的关键作用。研究人员对OVA诱导的过敏性哮喘小鼠进行黄芩素口服干预，采用16S rRNA测序分析肺和肠道菌群结构变化，采用免疫组化评估上皮屏障完整性与修复情况，利用靶向代谢组学检测短链脂肪酸水平，并通过流式细胞术检测ILC2s激活状态。最后，研究通过粪菌移植验证黄芩素介导的有益肠道菌群及其代谢物在抑制过敏性哮喘相关上皮损伤中的因果关系。
02
重要发现及亮点
黄芩素减轻过敏性哮喘小鼠气道高反应性和肺部炎症
在过敏性气道炎症中，甲胆碱刺激反应常用于评价气道高反应性。因此，研究人员在第36天给予小鼠递增浓度的甲胆碱刺激。与对照组相比，过敏性哮喘模型小鼠的Penh反应显著升高，说明OVA致敏和激发成功诱导了气道高反应性。40 mg/kg黄芩素处理可显著降低气道高反应性。
黄芩素还减轻了过敏性哮喘小鼠的肺部炎症和病理损伤。模型组小鼠肺指数、血清IgE以及肺组织中IL-4、IL-5、IL-13等相关炎症因子水平均显著升高，而高剂量黄芩素组上述指标明显下降。病理学结果显示，模型组出现肺泡结构异常、肺泡壁增厚、嗜酸性粒细胞广泛浸润、黏液分泌增加以及支气管平滑肌增厚等改变；黄芩素处理后，这些炎症浸润和病理改变明显减轻。
图1：黄芩素减轻过敏性哮喘小鼠肺部炎症反应和气道高反应性。A，OVA诱导过敏性哮喘小鼠模型的实验流程和药物治疗方案。B，Penh值（n=4）。C，肺组织中炎症因子水平（n=6）。D–G，典型肺组织染色图像。比例尺：400 μm；原始放大倍数：100×。蓝色箭头表示肺组织正常结构；红色箭头表示支气管和肺泡腔内存在大量炎症细胞浸润；黑色箭头表示气管和支气管平滑肌明显增厚；黄色箭头表示黏液分泌增加；绿色箭头表示嗜酸性粒细胞广泛浸润。H，血清IgE水平（n=6）。数据以均值±标准差表示。与对照组相比，<0.05，#<0.01，##<0.001，###<0.0001；与模型组相比，*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001。
黄芩素调节肺部菌群并缓解肺上皮损伤
维持肺部微生物稳态、保护肺上皮屏障并减少肺上皮细胞释放炎症因子，是保护肺上皮的重要环节。研究发现，模型组肺组织菌群α多样性显著升高，表现为Shannon指数和Chao指数增加；而黄芩素处理后，这些指标显著下降，并接近对照组水平。基于abund_jaccard距离的主坐标分析（PCoA）显示，各组菌群聚类模式存在差异，其中对照组与高剂量黄芩素组聚类更为接近，而与模型组相对分离。
热图结果同样显示，与模型组相比，黄芩素处理后肺组织中g_Alistipes等细菌相对丰度下降。进一步检测发现，黄芩素处理可使肺组织紧密连接蛋白表达呈上升趋势或显著升高，并显著降低肺组织中警报素水平。分子对接结果显示，黄芩素与警报素蛋白的结合能范围为−6.4至−7.8 kcal/mol，提示其结合强度较强，并可能形成稳定空间结构。RDA/CCA分析进一步显示，模型组与警报素表达呈正相关。
图2：黄芩素恢复肺部菌群稳态并减轻肺上皮损伤。A，α多样性分析（n=6）。B，主坐标分析（PCoA）（n=6）。C，显示紧密连接蛋白表达的代表性免疫组化染色图像（n=4）。比例尺：500 μm；原始放大倍数：100×。图中同时显示紧密连接蛋白相对表达的平均光密度（AOD）定量分析。D，肺组织中警报素水平（n=6）。E，警报素与细菌物种的RDA/CCA分析。数据以均值±标准差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001，****P<0.0001。
黄芩素增加A. muciniphila丰度和粪便丙酸含量
在肠道组织中，模型组可见部分炎症细胞浸润，部分区域隐窝结构异常，可见局部脓肿，腺体排列紊乱，并出现个别腺体损伤。相比之下，高剂量黄芩素组肠组织黏膜下炎症浸润程度下降，隐窝结构恢复，脓肿严重程度减轻，腺体排列也趋于恢复。
粪便菌群α多样性分析显示，模型组Shannon指数和Chao指数显著降低，而黄芩素处理后这两个指标明显升高。PCoA分析显示，对照组和高剂量黄芩素组聚类更为接近。LEfSe分析进一步识别出高剂量黄芩素组相对于模型组富集的优势菌属，包括g_Akkermansia、g_Odoribacter、g_Marvinbryantia、g_Roseburia和g_Mesomycoplasma。值得注意的是，排名靠前的4个菌属均具有产生短链脂肪酸的能力，包括s_Marvinbryantia_formatexigens、s_Roseburia_amylophila、s_Roseburia_intestinalis、s_Roseburia_sp._1XD42-69、s_Odoribacter_sp._Z80和s_Akkermansia_muciniphila。
其中，s_A. muciniphila在高剂量黄芩素组中的丰度显著高于对照组和模型组。该结果与GMrepo数据库中正常人和哮喘患者粪便样本中A. muciniphila富集水平的观察结果一致。鉴于高剂量黄芩素组优势菌普遍具有短链脂肪酸产生能力，研究人员进一步对粪便样本进行了短链脂肪酸靶向代谢组学检测。PCA和总短链脂肪酸含量分析显示，模型组短链脂肪酸显著降低，而黄芩素处理后明显升高，提示黄芩素具有恢复短链脂肪酸代谢水平的作用。短链脂肪酸与6种菌株的相关性分析显示，s_A. muciniphila与丙酸、异丁酸和异戊酸呈强正相关。尤其是丙酸含量，在高剂量黄芩素组中较其他组显著升高。
图3：黄芩素减轻过敏性哮喘小鼠结肠炎症反应和菌群失调。A、B，结肠组织代表性染色图像。比例尺：400 μm；原始放大倍数：100×。蓝色箭头表示结肠组织正常结构；红色箭头表示炎症细胞浸润。C，α多样性分析（n=6）。D，主坐标分析（PCoA）（n=6）。E，LEfSe分析生成的分类丰度结果（n=6）。F，黄芩素处理后优势菌种的相对丰度（n=6）。G、H、J，结肠中短链脂肪酸含量（n=6）。I，黄芩素处理后优势菌种表达与短链脂肪酸水平之间的Pearson相关性分析（n=6）。数据以均值±标准差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001，****P<0.0001。
黄芩素减轻结肠上皮损伤并抑制ILC2激活
肠上皮屏障受损在过敏性哮喘发病过程中具有重要作用。免疫组化结果显示，模型组紧密连接蛋白表达下降，而黄芩素处理可逆转这一变化。上皮屏障损伤通常伴随上皮细胞分泌炎症因子增加。研究发现，过敏性哮喘小鼠结肠组织中警报素水平显著升高，而黄芩素处理后这些指标均显著下降。肠道菌群RDA/CCA分析结果与肺部结果一致。此外，高剂量黄芩素组结肠组织中ILC2s和TSLPR含量显著降低。由此可见，黄芩素可减轻结肠上皮屏障损伤和炎症反应。
图4：黄芩素减轻结肠上皮损伤并抑制ILC2激活。A，显示紧密连接蛋白表达的代表性免疫组化染色图像（n=4）。比例尺：100 μm；原始放大倍数：200×。图中同时显示紧密连接蛋白相对表达的平均光密度（AOD）定量分析。B，结肠组织中警报素水平（n=6）。C，警报素与细菌物种的RDA/CCA分析。D，小鼠结肠组织中ILC2s比例。数据以均值±标准差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001，****P<0.0001。
黄芩素处理供体小鼠的粪菌可减轻过敏性哮喘小鼠肺上皮损伤
为进一步证明黄芩素通过肠道菌群影响过敏性哮喘，研究人员将对照组、模型组和高剂量黄芩素组小鼠粪便分别口服移植给对应受体小鼠。结果显示，来自对照组和高剂量黄芩素组的粪菌移植可显著缓解气道高反应性，并降低肺组织中IL-5和IL-13的相对水平，但IL-4和血清IgE水平未见显著差异。
肺组织病理学检查进一步显示，FMT-BAI(H)组肺部病变明显逆转，炎症严重程度和黏液分泌降低，嗜酸性粒细胞浸润减轻。FMT-Control组和FMT-BAI(H)组肺指数和警报素水平均显著降低，紧密连接蛋白表达增强。总体来看，黄芩素可维持OVA诱导过敏性哮喘小鼠中紊乱的肺部微生物环境，保护受损肺上皮屏障，并减轻上皮炎症损伤。
图5：来自黄芩素处理供体小鼠的粪菌可减轻过敏性哮喘小鼠肺部炎症和上皮损伤。A，粪菌移植实验流程。B，Penh值（n=4）。C，肺组织中相关炎症因子水平（n=6）。D–G，肺组织代表性染色图像。比例尺：400 μm；原始放大倍数：100×。红色箭头表示支气管和肺泡腔内存在大量炎症细胞浸润；黑色箭头表示气管和支气管平滑肌明显增厚；黄色箭头表示黏液分泌增加；绿色箭头表示嗜酸性粒细胞广泛浸润。H，血清IgE水平（n=6）。I，肺指数。J，肺组织中警报素水平（n=6）。K，显示紧密连接蛋白表达的代表性免疫组化染色图像（n=4）。比例尺：500 μm；原始放大倍数：200×。图中同时显示紧密连接蛋白相对表达的平均光密度（AOD）定量分析。数据以均值±标准差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001，****P<0.0001。
黄芩素处理供体小鼠的粪菌缓解肠道炎症并增加A. muciniphila丰度
组织病理染色显示，FMT-Control组和FMT-BAI(H)组肠组织黏膜下炎症浸润程度降低，隐窝结构恢复，脓肿严重程度减轻，腺体排列恢复。第21天时，接受广谱抗生素处理的小鼠粪便中肠道细菌含量下降约1000倍，经过两周后有所恢复。
进一步分析显示，FMT-BAI(H)组s_A. muciniphila丰度显著增加，提示黄芩素处理供体粪菌移植可明显增强该菌在受体肠道中的定植。RT-qPCR检测结肠组织中GPR41、GPR43和GPR109A mRNA表达发现，FMT-BAI(H)组GPR41表达显著升高。
图6：来自黄芩素处理供体小鼠的粪菌可减轻过敏性哮喘小鼠结肠炎症反应和菌群失调。A、B，代表性图像。比例尺：200 μm；原始放大倍数：100×。蓝色箭头表示结肠组织正常结构；红色箭头表示炎症细胞浸润。C，粪便中细菌含量。D，α多样性分析（n=6）。E，主坐标分析（PCoA）（n=6）。F，A. muciniphila相对丰度（n=6）。G，结肠中相关mRNA相对表达量（n=6）。数据以均值±标准差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001。
黄芩素供体粪菌减轻结肠上皮屏障损伤并抑制ILC2激活
FMT-Control组和FMT-BAI(H)组结肠组织中紧密连接蛋白表达上调，炎症因子水平降低。肠道菌群RDA/CCA分析结果、结肠组织中ILC2s和TSLPR含量的变化，也与前述实验结果一致。这进一步支持黄芩素相关肠道菌群改变参与了结肠上皮屏障保护和2型免疫调控。
图7：黄芩素供体粪菌可减轻结肠上皮损伤并抑制ILC2细胞激活。A，显示紧密连接蛋白表达的代表性免疫组化染色图像（n=4）。比例尺：200 μm；原始放大倍数：200×。图中同时显示紧密连接蛋白相对表达的平均光密度（AOD）定量分析。B，结肠组织中警报素水平（n=6）。C，警报素与细菌菌株的RDA/CCA分析。D，小鼠结肠组织中ILC2s比例。数据以均值±标准差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001。
肠—肺轴机制示意图总结
综合以上结果，研究提出黄芩素可能通过微生物依赖性的间接药理机制缓解过敏性哮喘：黄芩素可富集产生丙酸的A. muciniphila，并激活GPCRs，尤其是GPR41，从而抑制结肠上皮屏障损伤和ILC2介导的免疫激活，并进一步减轻肺上皮屏障损伤和2型免疫反应。
图8：黄芩素通过微生物依赖性的间接药理机制缓解过敏性哮喘，即富集产生丙酸的A. muciniphila并激活GPCRs，尤其是GPR41，从而抑制结肠上皮屏障损伤和ILC2介导的免疫激活，进一步抑制肺上皮屏障损伤和2型免疫反应。SCFAs，短链脂肪酸；TSLP，胸腺基质淋巴细胞生成素；TSLPR，TSLP受体；IL-25，白细胞介素-25；IL-33，白细胞介素-33；IL-13，白细胞介素-13；IL-5，白细胞介素-5；ILC2s，2型固有淋巴样细胞；GPR41，G蛋白偶联受体41。
【Citation】:Lu Y, Rong X, Wei L, Yang J, Zhang K, Tan Y, Zhao N, He X, Lu C, Li L. Baicalein mitigates epithelial barrier impairment and microbiota dysbiosis in allergic asthmatic mice via the gut-lung axis.Chinese Medicine.2026;21:138.
【贡献】★★★★★
本研究提出了一个通过“肠—肺轴”解释黄芩素治疗过敏性哮喘的整合机制模型。一方面，黄芩素可能经血液循环作用于肺部，通过与三种警报素结合，抑制其与受体结合，从而增强气道上皮屏障，发挥局部抗炎作用并维持肺部微生物稳态。另一方面，黄芩素还可能通过微生物依赖性的间接药理机制缓解过敏性哮喘，即富集A. muciniphila等有益菌及其代表性代谢物丙酸，进而修复和维持肠道屏障完整性，防止“肠漏”诱发的系统性低度炎症，并减少肠源性炎症细胞，例如ILC2s，以及炎症因子的异常迁移和产生。
未来研究可进一步关注特定菌株，例如A. muciniphila，或其代谢物，例如丙酸，是否能够单独模拟黄芩素的部分作用；同时也需要进一步阐明黄芩素如何精确影响肠道免疫细胞，例如ILC2s，的迁移和功能。这些问题的深入研究，有望为开发靶向“肠—肺轴”的精准干预策略提供新的方向。
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